Quando si pratica subacquea, si utilizza una miscela di gas che ci permette di respirare sott'acqua. L'ossigeno è vitale per l'uomo, ma può diventare tossico oltre una certa pressione parziale, e altri fattori come il tempo di esposizione. 
Intossicazione da ossigeno
La pressione parziale (Pp) di un gas che fa parte di una miscela è il risultato della moltiplicazione della sua concentrazione (%) per la pressione assoluta a cui è sottoposto. I valori di pressione parziale dell'ossigeno (Pp O2) tollerabili per un certo tempo senza alterazioni immediate o differite sono compresi tra i limiti di 0,17 e 1,7 ATA.
- Se Pp O2 < 0,17 Atm possono verificarsi sincopi ipossiche (perdita di conoscenza).
- Se la Pp O2 è tra 0,4 e 1,7 Atm possono manifestarsi incidenti iperossici polmonari
- Se Pp O2 > 1,7 Atm possono insorgere incidenti neurologici di tipo convulsivo.
Le cause di intossicazione da ossigeno durante l'immersione sono dovute al respirare O2 puro sotto pressione (rebreather a circuito chiuso sotto i 7 metri), o aria compressa oltre i 72 metri di profondità.
Quadro clinico
Neurotossicità
Di solito compare una fase iniziale con malessere generale, nausea, tic della muscolatura facciale, crampi muscolari, tachicardia, seguita da una crisi convulsiva epilettiforme tipo "Grande male" (attacco epilettico). La crisi è spettacolare e pericolosa, e possono verificarsi traumi se si è in camera iperbarica, o sovrapressione polmonare e annegamento se avviene durante l'immersione.
Se il soggetto viene allontanato dall'ambiente iperossico guarisce senza sequele, ma se persiste in tale ambiente aumenterà il numero di crisi, potendo portare alla morte.
- Prevenzione: non scendere con aria compressa oltre gli 80 metri. In caso di utilizzo di nitrox, calcolare in base alla percentuale della miscela la Pp di O2 per conoscere la massima profondità raggiungibile con quella miscela.
- Trattamento: allontanare il soggetto dall'ambiente iperossico (risalire in immersione o ridurre la pressione nella camera iperbarica).
Il personale medico tratterà il paziente come una crisi di "Grande male" (attacco epilettico).
Pneumotossicità (irritazione polmonare)
È un effetto lento e progressivo dipendente dal valore della Pp O2, che si stabilisce in base al tempo di permanenza in quell'ambiente e si manifesta con: tosse, espettorato, difficoltà respiratoria, dolore al petto localizzato dietro lo sterno, diminuzione della capacità vitale, potendo comparire, a livello polmonare, un edema alveolare (ristagno polmonare).
È molto raro che accada a un subacqueo sportivo, poiché servono almeno dieci ore a sei metri di profondità respirando O2 puro per manifestare i primi segni.
Intossicazione da monossido di carbonio
È un quadro clinico relativamente frequente nella vita quotidiana, causato dall'inalazione di gas derivanti dalla combustione incompleta del carbonio (bracieri, tubi di scappamento, fumi di incendi, ecc.).
Nelle attività subacquee, il problema sorge quando il subacqueo respira aria contaminata da CO, che a pressione ambiente non è tossica (25 parti per milione di CO), ma la stessa aria respirata a 30 metri di profondità conterrà 100 ppm di CO, diventando tossica. Si tratta di un gas inodore, incolore e insapore, molto difficile da rilevare respirando la miscela della nostra bombola.
Fisiopatologia
Il CO ha un'affinità per l'emoglobina (proteina che trasporta l'ossigeno vitale per il metabolismo cellulare) fino a 240 volte maggiore dell'O2, e 40 volte maggiore per la mioglobina (proteina che lo trasporta a livello muscolare), e produce alterazioni a livello della respirazione cellulare.
Sintomi
Forma acuta
Presenta sintomatologia principalmente neurologica: mal di testa, nausea, vomito, allucinazioni visive e uditive, difficoltà respiratoria e ottundimento. Possono comparire segni piramidali ed extrapiramidali (tremori, movimenti incontrollati) ed è frequente la comparsa di placche eritematose (macchie rosse) e arrossamento del viso. In intossicazioni gravi, perdita di coscienza.
Le alterazioni cardiache con aritmie e modificazioni all'ECG (alterazioni del tratto ST e appiattimento o inversione dell'onda T), e alterazioni polmonari, come edema polmonare acuto, fanno parte dell'intossicazione da CO. Dopo la fase iniziale può insorgere una sindrome neurologica demielinizzante (deterioramento delle conduzioni nervose), tardiva e irreversibile.
Forma cronica
Si caratterizza per mal di testa, perdita di appetito, insonnia, irritabilità, paresi facciali (formicolii), vertigini e anemia. La diagnosi si basa principalmente sull'anamnesi integrata dalla determinazione dei livelli di carbossiemoglobina nel plasma.
Prevenzione e trattamento
Utilizzo di lubrificanti e filtri adeguati nel compressore di carica, ed evitare fonti di CO nella presa d'aria del compressore (esempio: fumi di scarico di un'auto). Trattamento extraospedaliero: ossigeno alla massima concentrazione possibile. In ospedale, somministrare ossigenoterapia in camera iperbarica per:
- Aumentare l'O2 disciolto, correggendo l'anossia tissutale (mancanza di O2 nei tessuti) immediatamente.
- Favorire la separazione dell'emoglobina dal monossido di carbonio (carbossiemoglobina) e la sua trasformazione in emoglobina ossigenata (ossiemoglobina).
- Evitare sequele neurologiche tardive.
Protocollo consigliato: 46 minuti a 3 ATA e successiva decompressione per 30-60 minuti. Nella maggior parte dei casi si ottiene una risposta spettacolare nei primi 30 minuti.
Nelle intossicazioni gravi è consigliabile ripetere le sessioni un'ora dopo per eliminare il CO fissato a livello intratissutale e, successivamente, effettuare da due a cinque sessioni di 45 minuti a 3 ATA nelle prime 48 ore per prevenire l'insorgenza della sindrome neurologica tardiva demielinizzante.
Non è un quadro clinico molto frequente, ma potrebbe spiegare molti incidenti fatali di cause poco chiare in subacquei che effettuano immersioni profonde.
Intossicazione da anidride carbonica
L'anidride carbonica è un gas incolore, leggermente più denso dell'aria, presente nell'ambiente per la combustione respiratoria degli animali e la fermentazione vegetale. La proporzione di CO2 nell'aria ambiente è solitamente inferiore al 2%; quando supera il 9% diventa tossica per l'organismo. La CO2 che in superficie è normale, risulterebbe tossica se respirata in profondità.
Le cause che possono produrre ipercapnia (aumento della concentrazione di CO2 nel sangue) sono: un'alta concentrazione di CO2 nella miscela inalata, o un accumulo del gas nel circuito respiratorio (chiuso), ma la causa più frequente è una cattiva aspirazione dell'aria dal compressore. Esiste un'altra fonte endogena (propria del subacqueo) di CO2, cioè l'ipercapnia dovuta a un'attività muscolare molto intensa e/o all'aumento della resistenza inspiratoria, causato da un erogatore mal regolato o dalla respirazione di una miscela di gas molto densa.
L'eliminazione della CO2 non è efficace con una respirazione molto agitata e questa si accumula. A causa di una tecnica respiratoria inadeguata del subacqueo, può verificarsi una scarsa ventilazione polmonare con espirazione incompleta della CO2. L'esercizio intenso, il freddo e lo stress aumentano la produzione di CO2.
Man mano che aumenta la Pp di CO2 si manifestano i seguenti sintomi: lieve iperventilazione, affanno, mal di testa, perdita del ritmo respiratorio, che rende impossibile un'apnea volontaria, mal di testa con percezione dei battiti nella zona temporale del cranio, inizio di narcosi carbonica, ritmo respiratorio molto alterato con respirazione superficiale, forte mal di testa con congestione facciale, vertigini e vomito che possono causare perdita di coscienza.
Quando aumentano i valori di CO2 a livello arterioso, si verifica un'eccitazione dei centri bulbari respiratori che provoca un'eccessiva accelerazione del ritmo respiratorio e rende inefficace la respirazione; il ritorno in superficie è accompagnato da un aumento della sintomatologia con vomito, che può causare annegamento o sovrapressione polmonare negli ultimi metri di risalita.
La prevenzione si basa su un migliore controllo della respirazione e sulla conoscenza delle proprie condizioni fisiche, oltre ad avere l'attrezzatura subacquea sempre in perfette condizioni. Al minimo disturbo del ritmo respiratorio bisogna interrompere l'attività, avvisare i compagni e controllare la respirazione.
La ventilazione ottimale per un subacqueo deve consistere in inspirazioni brevi, seguite da brevi pause respiratorie e espirazioni lunghe e profonde. Fare apnee profonde per risparmiare aria non ha senso, poiché va contro l'eliminazione dell'azoto dall'organismo.
Non è molto utile neanche regolare il flusso d'aria dell'erogatore, poiché crea una falsa sensazione di riserva d'aria, e non risolve il problema che è di origine espiratoria e non inspiratoria. L'aumento di CO2 favorisce la tossicità dell'ossigeno, potenzia gli effetti narcotici dei gas neutri ed è un fattore favorente per gli incidenti da decompressione.
Intossicazione o narcosi da azoto
Respirando aria a pressione superiore a quella atmosferica e per effetto dell'aumento della Pp di azoto, si verificano una serie di alterazioni graduali nel nostro organismo:
- Colpiscono inizialmente il ragionamento e la memoria immediata.
- In una fase secondaria, la coordinazione motoria e il tempo di reazione, aggravandosi i sintomi man mano che si raggiungono profondità maggiori.
- Se non si riduce la Pp di N2, può sopraggiungere la perdita di coscienza e un esito fatale per annegamento.
La suscettibilità individuale alla narcosi è un aspetto importante di carattere personale.
Il margine di tolleranza può variare enormemente da persona a persona, con sintomi che compaiono tra i 35 e i 120 metri, e scompaiono man mano che diminuisce la pressione assoluta a cui è sottoposto il subacqueo.
La narcosi da gas inerti, azoto ed elio, anch'esse intossicazioni causate dall'aumento della pressione parziale, verrà trattata in un prossimo capitolo più dettagliatamente.
