進行水肺潛水時,我們會使用一種混合氣體,讓我們能夠在水下呼吸。氧氣對人類至關重要,但超過一定分壓時可能會產生毒性,其他因素如暴露時間也會影響。
氧氣中毒
混合氣體中某種氣體的分壓(Pp)是其濃度(%)乘以所處的絕對壓力的結果。人體在一定時間內可耐受的氧氣分壓值(Pp O2)而不出現立即或延遲性異常的範圍在0.17至1.7 ATA之間。
- 若Pp O2 < 0.17 Atm,可能出現缺氧性暈厥(意識喪失)。
- 若Pp O2介於0.4至1.7 Atm,可能發生肺部高氧性損傷
- 若Pp O2 > 1.7 Atm,可能出現痙攣性神經系統損傷。
潛水時氧氣中毒的原因包括在高壓下呼吸純氧(密閉式循環呼吸器在7米以下使用),或在72米深度以下呼吸壓縮空氣。
臨床表現
神經毒性
初期通常會出現全身不適、噁心、面部肌肉抽搐、肌肉痙攣、心動過速,隨後可能發展為「大發作」型癲癇樣痙攣(癲癇發作)。這種發作場面驚人且危險,若在高壓艙內可能導致創傷,若發生於潛水時則可能引發肺部過壓和溺水。
若患者脫離高氧環境,可完全康復不留後遺症;但若持續處於該環境,發作頻率會增加,甚至可能導致死亡。
- 預防: 避免使用壓縮空氣下潛超過80米深度。如使用高氧混合氣體(Nitrox),需根據混合比例計算氧分壓以確定該氣體可達的最大深度。
- 治療: 將患者移出高氧環境(潛水時上升或降低高壓艙內壓力)。
醫護人員應按「大發作」型癲癇(癲癇發作)進行處理。
肺毒性(肺部刺激)
這是一種緩慢漸進的效應,取決於Pp O2值及暴露時間,表現為:咳嗽、咳痰、呼吸困難、胸骨後疼痛、肺活量下降,嚴重時可能出現肺泡水腫(肺部積水)。
這種情況極少發生在休閒潛水員身上,因為需要在6米深度呼吸純氧至少十小時才會出現初期症狀。
一氧化碳中毒
這是日常生活中相對常見的臨床症狀,由吸入碳不完全燃燒產生的氣體引起(如炭火、汽車尾氣、火災煙霧等)。
在水下活動中,問題出現在潛水員呼吸被一氧化碳(CO)污染的空氣時。在常壓下無毒的CO濃度(25 ppm),在30米深度呼吸時濃度將達100 ppm,此時即具毒性。CO是無色無味無臭的氣體,極難在呼吸氣瓶混合氣時被察覺。
病理生理學
CO與血紅蛋白(運輸氧氣至細胞代謝的蛋白質)的親和力是氧氣的240倍,與肌紅蛋白(肌肉輸氧蛋白)的親和力是40倍,會導致細胞呼吸層面的異常。
症狀
急性中毒
主要表現為神經系統症狀:頭痛、噁心、嘔吐、視聽幻覺、呼吸困難和意識模糊。可能出現錐體外系症狀(顫抖、不自主運動),常見紅斑(紅色斑塊)和面部潮紅。嚴重中毒時會喪失意識。
心律異常伴心律失常和心電圖改變(ST段異常和T波低平或倒置),以及肺部病變如急性肺水腫,都是CO中毒的表現。初期症狀後可能出現遲發性、不可逆的脫髓鞘神經綜合徵(神經傳導損傷)。
慢性中毒
特徵為頭痛、食慾不振、失眠、易怒、面部輕癱(刺痛感)、眩暈和貧血。診斷主要依據臨床病史輔以血漿碳氧血紅蛋白濃度檢測。
預防與治療
在壓縮機中使用適當潤滑油和過濾器,避免壓縮機進氣口接觸CO來源(如汽車尾氣)。院前治療:盡可能高濃度給氧。醫院治療需在高壓氧艙進行氧療,目的包括:
- 增加溶解氧,立即糾正組織缺氧。
- 促進血紅蛋白與一氧化碳(碳氧血紅蛋白)分離並轉化為氧合血紅蛋白。
- 預防遲發性神經後遺症。
建議方案:3 ATA壓力下治療46分鐘,隨後30-60分鐘減壓。多數病例在前30分鐘即有顯著效果。
嚴重中毒需在1小時後重複治療以清除組織內殘留CO,之後48小時內再進行2-5次3 ATA壓力下45分鐘治療,預防遲發性脫髓鞘神經綜合徵。
此類病例雖不常見,但可解釋許多深潛者原因不明的致命事故。
二氧化碳中毒
二氧化碳是無色氣體,略重於空氣,存在於動物呼吸和植物發酵過程中。環境空氣中CO2比例通常低於2%,超過9%即對人體有毒。在常壓下正常的CO2濃度,在深潛呼吸時可能具毒性。
導致高碳酸血症(血液CO2濃度升高)的原因包括:吸入氣體中CO2濃度高、呼吸迴路(密閉式)中氣體積聚,但最常見原因是壓縮機進氣不良。內源性CO2產生的另一來源是潛水員因劇烈肌肉活動和/或吸氣阻力增加(調節器故障或呼吸氣體密度過高)導致的高碳酸血症。
呼吸急促時CO2排出效率降低而逐漸累積。潛水員呼吸技術不佳可能導致肺通氣不足,CO2無法完全排出。劇烈運動、低溫和壓力會增加CO2產量。
隨CO2分壓升高會出現以下症狀:輕度過度換氣、氣喘、頭痛、呼吸節律紊亂(無法自主閉氣)、顳部搏動性頭痛、初期碳麻醉、呼吸節律嚴重失常伴淺表呼吸、劇烈頭痛伴面部充血、眩暈嘔吐甚至意識喪失。
當動脈CO2濃度升高,會刺激延髓呼吸中樞導致呼吸頻率過度加快,使呼吸效率下降;上浮過程中症狀加劇伴嘔吐,可能在最後幾米引發溺水或肺部過壓。
預防重點在於改善呼吸控制和了解自身體能狀況,同時確保潛水裝備始終完好。一旦呼吸節律異常應立即停止活動,通知同伴並控制呼吸。
潛水員的最佳呼吸模式應包括短促吸氣、短暫停頓和深長呼氣。為節省空氣而長時間閉氣並不合理,這會阻礙體內氮氣排出。
調節呼吸器氣流也效果有限,這會產生空氣儲備充足的錯覺,而問題根源在呼氣而非吸氣階段。CO2濃度升高會加劇氧毒性,增強惰性氣體麻醉效應,並促進減壓病發生。
氮氣中毒或氮麻醉
當呼吸空氣的壓力高於大氣壓,且因氮氣分壓升高時,人體會出現一系列漸進性異常:
- 首先影響推理能力和短期記憶。
- 其次影響運動協調性和反應時間,隨深度增加症狀加劇。
- 若氮分壓持續升高,可能導致意識喪失並最終溺水身亡。
個體對氮麻醉的敏感性存在顯著差異。
耐受閾值因人而異,症狀出現深度範圍從35米至120米不等,當潛水員所受絕對壓力降低時症狀即消失。
關於惰性氣體(氮氣和氦氣)麻醉現象——這同樣是由分壓升高引起的毒性反應——將在後續章節詳細探討。